ГЕМОСИДЕРИН

ГЕМОСИДЕРИН, железо-содержащий пигмент, образующийся при распаде крови, точнее говоря, при расщеплении гематина (C_MH_MN₄0₅Fe), каковой в конечном итоге своего разложения дает билирубин (C₃₃H_3eN₄O_e) и железо (Fe). Обозначение предложено Нейманом (Neumann). Гемосиде-рин является, повидимому, коллоидальным веществом, лишь слабо связанным с белковой или липоидной молекулой. Сообразно этому он встречается как в виде вещества, диффузно пропитывающего ткани и клет- ки, так и в виде глыбок (в соединительной ткани) и зерен (в клетках). Некоторые авторы считают Г. гидратом окиси железа. Цвет его может представлять собой все переходы от золотисто-желтого до темнобу-рого. Однако, встречается и бесцветный Г., который выявляется только микрохимически. Последний феномен зависит, по Гю-ку (Hueck), от незначительности содержащегося в данном случае пигмента. К гист. окраскам и реакциям Г. относится след. образом: отрицательно—к Nilblau, Neutral-rot, Sudan III, Scharlachrot и Ciaccio; положительно— к Fischler'y, Smith-Dietrich'у и Weigert'y (на мякотные волокна), которые окрашивают Г. в темнофиолетовый цвет. В такой же цвет окрашивает его иногда и гематоксилин Эрлиха.Чаще же Г. при этой окраске сохраняет свой натуральный цвет. Осмий и азотнокислое серебро его не изменяют. Микрохим. свойства: Г. растворим в кислотах и нерастворим в щелочах, разрушается хлором, ничем не обесцвечивается, по новейшим взглядам (особенно Гюка), всегда дает положительную реакцию на железо. Существует, однако, мнение, что в определенных стадиях развития и существования Г. реакция на железо может отсутствовать. Самой ходовой является реакция с Ferrocyankali + соляная к-та (Perles), при которой гемосидерин окрашивается в яркосиний цвет берлинской лазури [см. отд. табл. (ст. 323—334), рис. 6]. Другой метод— Квинке (Quincke)—выявляет железо, переводя его в черное сернистое соединение путем воздействия на него сернистым аммонием.—Г. образуется при всяком патологич. экстра- и интраваскулярном разрушении крови, при чем необходимым условием его образования является наличие по соседству живой ткани и влияние последней — по-видимому через процессы оксидации — на гематиногенный метаморфоз. Этим объясняется то, что в мелких кровоизлияниях per diapedesin всегда образуется только Г., в крупных же экстравазатах (и тромбах): в центре—гематоидин, а Г. только по периферии, в соседстве с живой тканью. При внутрисосудистом распаде эритроцитов циркулирующий в крови Г. вылавливается всей макрофагальной системой организма и отчасти паренхиматозными клетками и накопляется в соответствующих клеточных элементах. Явление это называется гею-сидерозом. Особенно ярко оно выражено при пернициозной анемии, гемохро-матозе, отравлении толуилен-диамином и мышьяковистым водородом, при карцино-зах, малярии, педатрофиях, гемолитической желтухе и нек-рых других заболеваниях. Лит.: Eppinger H., Die hepato]ienalen Br-krankungen, В., 1920: Hueck W., Die pathologi-sche Pigmentierung (Handbuch der allgemeinen Pathologic, hrsg. v. L. Krehl u. F. Marchand, B. Ill, Abt. 2, Leipzig, 1921).                           E. Герцвнберг.